Demam Berdarah Dengue

Demam Berdarah Dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. (Suriadi et al, 2001: 58) Demam Berdarah Dengue adalah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. Uji torniket akan positif dengan atau tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan ptekie spontan yang timbul serentak, purpura, ekimosis, epistaksis, haematemesis, melena, trombositopenia, masa perdarahan dan masa protombin memanjang, Hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit. Hendarwanto, 2001: 4417).

Demam Berdarah Dengue adalah penyakit demam akut dengan ciri – ciri demam manifestasi perdarahan dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian. (SMF Ilmu kesehatan Anak FK. Universitas Padjajaran / RSUP DR. Hasan Sadikin Bandung, 2000 : 214). Demam berdarah Dengue adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh salah satu dari 4 serotipe virus dengue yang ditandai dengan manifestasi perdarahan dan bertendensi menimbulkan renjatan dan kematian. (Mansjoer et al, 2000 : 419)

Sesuai dengan pengertian di atas, DBD disebabkan oleh virus Dengue yang termasuk genus Flavivirus, famili Flaviviridae masuk dalam golongan virus RNA dan sangat patogen terhadap manusia. Secara antigenik virus dengue mempunyai empat macam strain yaitu DEN-1, 2, 3, 4. Setiap strain mempunyai daya virulensi yang berbeda sehingga tidak mudah membedakan antara strain hanya dengan melihat gejala klinisnya. Untuk dapat membedakan macam strain yang menginfeksi tubuh harus menggunakan pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR).

Soegijanto (2003 : 83) meyatakan bahwa protein E adalah protein envelop utama dari virion dan memegang peranan penting pada proses perangkaian virion, ikatan reseptor, penggabungan membran dan target utama antibodi netralisasi. Sedangkan protein Pr-M merupakan prekusor glikolisasi protein struktur M dan dapat menstimulasi antibodi inetralisasi dan protektif akibat pemecahan protein Pr-M yang tidak sempurna, namun protein yang terpenting dalam proses antibodi yang protektif adalah protein E karena protein ini lah yang berperan dalam penggabungan membran virus dengan molekul reseptor sel. Virus dengue memiliki inti tunggal yaitu Single Stranded RNA (ssRNA) yang diorganisasi di dalam single Open Reading Frame ORF) dengan gen yang mengkode beberapa protei yang menyelubunginya. (Soegijanto, 2003 : 85)

Anatomi Fisiologi Darah
Darah adalah suspensi dari partikel dalam larutan koloid cair yang mengandung elektrolit. Peranannya sebagai medium pertukaran antara sel – sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar serta memiliki sifat – sifat protektif terhadap organisme sebagai suatu keseluruhan dan khususnya terhadap darah sendiri.

Trombosit dan Faktor Pembekuan
Trombosit atau platelet bukan merupakan sel, melainkan pecahan granular sel berbentuk piringan tidak berinti. Trombosit adalah bagian terkecil dari unsur selular sumsum tulang belakang dan sangat penting peranannya dalam homeostasis dan pembekuan darah. Trombosit berdiameter 1 – 4 mikron berumur kira – kira 10 hari. Kira – kira sepertiga berada dalam limpa sebagai cadangan dan selebihnya berada dalam peredaran darah berjumlah antara 150.000 – 400.000 / mm3. Faktor pembekuan, kecuali faktor III dan IV merupakan protein plasma. Faktor – faktor ini bersirkulasi dalam darah sebagai molekul – mulekul yang tidak aktif dan disintesis di hati.

Trombositopenia
Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit di bawah 100.000 / mm3. Ini bisa disebabkan oleh pembentukan trombosit yang berkurang atau penghancuran yang meningkat.

Hematokrit
Hematokrit yaitu suatu nilai kadar sel darah yang terdapat di dalam plasma darah. Semakin tinggi nilai hematokrit, semakin tinggi viskositas atau kekentalan darah. Nilai hematokrit normal untuk pria berkisar antara 45 – 52 %, sedangkan nilai hematokrit normal untuk wanita berkisar antara 36 – 48 %.

Patogenesis dan Patofisiologi
Virus Dengue masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Organ sasaran virus ini yaitu hepar, nodus limfatikus, sumsum tulang serta paru – paru. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel yang diserangnya. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus, selanjutnya genom virus masuk ke dalam sel dengan bantuan organel – organel sel. Genom virus membentuk komponen – komponen antara dan struktural. Setelah komponen virus dirakit, virus dikeluarkan dari dalam sel.

Setelah tubuh terinfeksi akan terjadi kompleks virus – antibodi dalam sirkulasi darah dan menyebabkan beberapa hal, diantaranya :
Aktivasi sistem komplemen yang berakibat dilepaskannya anafilaktosin C3a dan C5a yang menyebabkan meningginya permeabilitas pembuluih darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang amat berperan dalam timbulnya renjatan.
Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan Adeno Diposphate (ADP)akan mengalami metamorfosis. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel sehingga terjadi penurunan faktor koagulasi (Prorombin, faktor V, VII, IX, X dan Fibrinogen) mengakibatkan trombositopenia hebat dan perdarahan. Pada keadaan agregasi, trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotinin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi intravaskuler.
Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) yang mengakibatkan terjadinya bekuan intravaskuler yang meluas. Disamping itu aktivasi ini juga merangsang sistem kinin yang berperan dalam peningkatan permeabilitas pembuluh darah.
Dari berbagai faktor di atas akan terjadi peningkatan permeabilitas kapiler dan kelainan hemostasis yang menyebabkan terjadinya perdarahan, hipotensi hingga terjadinya renjatan dan bila keadaan hipotensi tidak teratasi, maka akan terjadi anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.

Klasifikasi
WHO membagi DBD ke dalam 4 derajat, yaitu :
Derajat I : Demam dan uji torniket positif.
Derajat II : Demam dan perdarahan spontan, pada umumnya di kulit dan atau perdarahan lainnya.
Derajat III : Demam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertai hepatomegali dan ditemukan gejala – gejala kegagalan sirkulasi meliputi nadi yang cepat dan lemah, tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg ) atau hipotensi disertai ekstremitas dingin dan anak gelisah. Derajat IV : Demam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertai hepatomegali dan ditemukan gejala renjatan hebat ( nadi tak teraba dan tekanan darah tak terukur. Gejala klinik utama pada DBD adalah demam dan manifestasi perdarahan baik yang timbul secara spontan maupun setelah uji torniquet. Untuk menegakkan diagnosis klinik DBD, WHO ( 1986 ) menentukan beberapa patokan gejala klinik dan laboratorium. Gejala Klinik Terdapat beberapa gejala klinik pada DBD, yaitu : Demam tinggi mendadak yang berlangsung selama 2 – 7 hari. Manifestasi perdarahan Hepatomegali Renjatan, nadi cepat dan lemah tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg ) atau nadi tidak teraba, kulit dingin dan anak gelisah. Laboratorium Trombositopenia ( < 100.000 sel / ml ) Hemokonsentrasi ( kenaikan Ht 20 % dibandingkan fase konvalesen ) Pemeriksaan Penunjang Pada foto paru kadang terlihat adanya efusi pleura dan asites terlihat dengan pemeriksaan USG. Selain pemeriksaan USG dan pencitraan radiologis, juga dapat dilakukan pemeriksaan isolasi virus dari biakan darah penderita DBD sehingga dapat diketahui jenis virus yang menginfeksi. (Seogijanto, 2003 : 30) Dampak DBD pada berbagai sistem lain akan bergantung pada fase DBD yang terjadi, diantaranya : Sistem Kardiovaskuler Ditemukan peningkatan permeabilitas pembuluh darah akibat pengeluaran histamin, perdarahan akibat trombositopenia dan gangguan faktor pembekuan, dan bila terjadi renjatan akan ditemukan penurunan tekanan nadi (< 20 mmHg), nadi cepat dan lemah bahkan bisa tidak teraba, CRT > 2 detik, akral dingin, hipotensi sampai terjadi DIC.
Sistem Pernapasan
Effusi pleura dapat terjadi akibat kebocoran plasma, dan terjadi sianosis serta hipoksia sampai anoksia bila terjadi renjatan.
Sistem Pencernaan
Dapat ditemukan mual, muntah, nyeri abdomen dan ulu hati, perdarahan gusi, diare, konstipasi, hematemesis, melena, asites akibat kebocoran plasma, hepatomegali dan pembesaran limpa.
Sistem Integumen
Trombositopenia akan mengakbiatkan dampak pada sistem integumen berupa manifestasi perdarahan di bawah kulit seperti ptekie, ekimosis, hematoma, purpura, dan bila terjadi renjatan ditemukan gejala kulit dingin dan lembab.
Sistem Muskuloskeletal
Dilepaskannya histamin dan serotinin dapat menstimulasi saraf nyeri yang ditransmisikan ke pusat nyeri di cortex cerebri berupa nyeri otot dan tulang serta sendi.
Sistem Neurologis
Nyeri kepala terjadi dapat diakibatkan peningkatan suhu tubuh dan klien menjadi gelisah saat terjadi renjatan.
Sistem Perkemihan
Status homeostasis yang buruk akibat penurunan volume cairan tubuh oleh kebocoran plasma dan tidak tertanggulangi, maka dapat menyebabkan adanya gangguan pada fungsi ginjal.

Penatalaksanaan pada DBD dibagi kedalam 2 kategori yaitu kasus DBD yang diperkenankan rawat jalan dan kasus DBD yang dianjurkan rawat inap. ( Soegijanto, 2003 : 42 )

Kasus DBD yang diperkenankan rawat jalan
Bila klien hanya mengeluh panas, tetapi keinginan makan dan minum masih baik dapat diperkenankan berobat jalan. Untuk mengatasi panas tinggi mendadak dapat diberikan Paracetamol 10 – 15 mg / kg BB setiap 3 – 4 jamdan dapat diulang jika gejala panas masih nyata di atas 38,5O C. Obat penurun panas salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko penyulit perdarahan dan asidosis. Sebagian besar klien yang berobat jalan adalah kasus DBD yang menunjukkan manifestasi panas tinggi pada hari pertama dan hari kedua tanpa penyulit lainnya. Apabila klien DBD menunjukkan gejala penyulit lainnya, maka kasus ini dianjurkan untuk menjalani rawat inap agar mendapatkan pengawasan yang lebih baik.

Kasus DBD yang dianjurkan rawat inap
Penatalaksanaan kasus DBD yang dianjurkan rawat inap dibagi menurut derajat DBD yang dialami.
Penatalaksanaan DBD derajat I dan II
Klien DBD yang mengalami panas tinggi hari ke 3, 4 dan 5 serta menunjukkan gejala akral dingin, nyeri perut dan produksi urine kurang sebaiknya menjalani rawat inap. Penatalaksanaan pada DBD derajat I dan II meliputi pemantauan Ht dan trombosit, pemberian cairan yang terkontrol, pemberian antibiotik serta pemberian therapi penurun panas.

Jenis cairan yang dapat diberikan pada penatalaksanaan DBD derajat I – II adalah :
Kristaloid
Ringer Laktat ( RL )
5% Dekstrose dalam larutan RL
5% Dekstrose dalam larutan Ringer Asetat
5% Dekstrose dalam larutan setengah normal garam fisiologi ( faali )
5% Dekstrose dalam larutan normal garam fisiologi ( faali )
Koloidal
Plasma expander dengan berat molekul rendah ( Dekstrana 40 )

Penatalaksanaan DBD derajat III dan IV
Pada DBD derajat III dan IV dapat terjadi Dengue Shock Syndrome yang termasuk kasus kegawatan yang memerlukan pengawasan secara tepat dan memerlukan penggantian cairan secara cepat, sehingga status homeostasis cairan dan elektrolit tubuh terkontrol untuk menghindari komplikasi lebih parah serta kematian.. Berikut adalah alur tatalaksana pemberian cairan pada derajat ini.

Kriteria Memulangkan Pasien
Menurut Soegijanto ( 2003 : 48 ), pasien dapat dipulangkan apabila :
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik, nafsu makan membaik, tampak perbaikan secara klinis, hematokrit stabil, tiga hari setelah syok teratasi, jumlah trombosit > 50.000 / ml serta tidak dijumpai distress pernapasan.