Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Sindrom Koroner Akut

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang 

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan  salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini telah  menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan PJK yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem vaskuler merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik, hemostasis, imunologi, infeksi, dan banyak faktor lain yang saling terkait.

            Perkembangan terkini memperlihatkan, penyakit kardiovaskular telah menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan pria maupun wanita, serta tidak mengenal batas geografis dan sosio-ekonomis. Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang  utama dan paling sering mengakibatkan kematian. SKA menyebabkan angka perawatan rumah sakit yang sangat besar dalam tahun 2012 di Pusat Jantung Nasional dan merupakan masalah utama saat ini.  SKA, merupakan PJK yang progresif dan pada perjalanan penyakitnya, sering terjadi perubahan secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut.

Sedangkan pengidap penyakit sindrom koroner akut di Sukabumi terutama  Rumah Sakit R, Symsudin Sh pada tahun 2012 menunjukan jumlah 10  angka kejadian  dari bulan januari sampai dengan bulan desember dan pada januari-mei 2013 sebanyak 5 angka kejadian.

Berbagai pedoman  dan standar terapi telah dibuat untuk penatalaksanaan penderita SKA. Agar  standar dan strategi pengobatan serta penatalaksanaan pasien SKA berlangsung secara optimal,  efektif dan efisien sesuai dengan pedoman atau standar terapi yang telah ditetapkan, maka perlu adanya suatu   sistem dan/atau mekanisme yang secara terus menerus memonitor dan memantau terapi obat yang diterima pasien. Hal tersebut di atas menunjukkan, penatalaksanaan PJK memerlukan suatu pendekatan yang holistik, baik dalam upaya pencegahan maupun pengobatan. Serta pelayanan yang terpadu dan berkelanjutan antara sistem dan atau subsistem pelayan yang terdapat disuatu rumah sakit seperti aspek Pelayanan.

1.2. Tujuan

1.2.1. Umum 

Meningkatkan mutu atau kualitas pelayanan pengobatan atau kesehatan pasien penyakit jantung koroner umumnya  dan SKA khususnya dalam rangka meningkatkan kepuasan pasien sebagai penerima jasa pelayanan pengobatan atau kesehatan yang dilaksanakan secara profesional dan mengetahui asuhan keperawtan pada pasien dengan SKA di RSUD. R Symsudin Sh

1.2.2. Khusus

1.      Menjelaskan  pengertian Sindrom koroner akut.

2.      Menjelaskan etiologi sindrom koroner akut.

3.      Menjelaskan klasifikasi sindrom koroner akut.

4.      Menjelaskan patofiosiologi sindrom koroner akut.

5.      Menjelaskan manifestasi klinis sindrom koroner akut.

6.      Menjelaskan pemeriksaan diagnostic pasien sinndrom koroner akut.

7.      Menjelaskan penatalaksanaansindrom koroner akut.

8.      Membuat asuhan keperawatan pada pasien dengan sindromkoroner akut.

BAB II

SINDROM KORONER AKUT

2.1. DEFINISI

Penyakit arteri koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot  jantung. (brunner &  sudarth).

Penyakit jantung  koroner adalah penebalan dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), yang merupakan manifestasi khusus aterosklerosis pada arteri koroner. (joanne & gloria, 1995).

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST  elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST  elevation myocardial infarction/STEMI) (Gambar 1). APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui petanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila petanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah APTS.  

Sindrom koroner akut dapat diklasifikasikan menjadi 3 jenis, yaitu :

1.      Akut ST-elevasi MI (STEMI)

STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan pengobatan akan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan kematian. Bantuan medis harus segera dilakukan.

2.      Non-ST-elevasi MI (NSTEMI yang sering disebut dengan istilah nonQ-wave MI atau sub-endocardial MI). Pada beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadinya sumbatan dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan menghilang dalam seiring dengan waktu.

3.      Unstable angina pectoris

angina tidak stabil didefinisikan sebagai kejadian salah satu atau beberapa dari kejadian berikut:

a.       Angina yang terjadi pada periode waktu tertentu dari mulai beberapa hari dan meningkat dalam serangan. Peningkatan itu disebabkan karena faktor pencetus yang lebih sedikit atau kurang. Keadaan ini sering disebut sebagai crescendo angina.

b.      Episode kejadian angina sering berulang dan tidak dapat diprediksi. Angina tidak stabil tidak pencetus karena olahraga tidak begitu jelas. Biasanya terjadi dalam waktu pendek dan hilang dengan spontan atau dapat hilang sementara dengan cara minum glyceryl trinitrate (GTN) sub lingual.

c.       Tidak ada pencetusnya dan nyeri dada yang memanjang. Tidak ada bukti adanya myokardial infark.

2.2. ETIOLOGI

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia dalam Pedoman tentang Tata Laksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST-ELEVASI (2004) menjelaskan tentang patogenesis  SKA, secara garis besar ada lima penyebab   yang tidak terpisah satu sama lain (Tabel 2). Dengan kata lain penyebab-penyebab tersebut tidak berdiri sendiri, beberapa pasien mempunyai lebih dari dua penyebab.

NO	PENYEBAB APST/NSTEMI
1	Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2	Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
3	Obstruksi mekanik yang progresif
4	Inflamasi dan atau infeksi

TABEL 2 penyebab APTS / NSTEMI

Dalam empat penyebab pertama, ketidakseimbangan oksigen terjadi terutama oleh karena suplai oksigen ke miokard yang berkurang, sedangkan pada penyebab ke lima adalah ketidakseimbangan terutama akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard, biasanya disertaiadanya keadaan kekurangan pasokan oksigen yang menetap.

2.2.1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada 

Penyebab paling sering SKA adalah  penurunan perfusi  miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang  ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.

 Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien. 

2.2.2.  Obstruksi dinamik

 Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal / kejang yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

2.2.3.  Obstruksi mekanik yang progresif

 Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI). 

2.2.4.  Inflamasi dan/atau infeksi

            Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

Proses ini dapat dipengaruhi oleh beberapa hal :

1.              Aktivitas fisik yang berlebih ( tidak terkondisikan )

2.              Stres emosi, terkejut.

3.              Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubunganya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraksi jantung meningkat.

Faktor atau keadaan pencetus

 Faktor – faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan faktor resikoo yang tidak dapat dimodifikasi.

1.      Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain :

a.       Hipertensi

b.      Diabetes

c.       Hiperkolesterolemia

d.      Merokok

e.       Kurang latihan

f.        Diet dengan kadar lemak tinggi

g.       Obesitas

h.       Stres

2.      Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :

a.       Riwayat PJK dalam keluarga

b.      Usia diatas 45 tahun

c.       Jenis kelamin laki-laki > perempuan

d.      Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

2.3. PATOGENESIS SINDROM KORONERIA AKUT

SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat utama dari proses aterotrombosis selain stroke iskemik serta  peripheral arterial disease (PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat komplek dan multifaktor serta saling terkait.

Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti  lipid-filled macrophages (foam cells),  massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan  fatty streks, pembentukan  fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. 

Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dan  complication pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif.

Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif yang dikenal juga dengan SKA

Gambar 2.  Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression dan Complication) Pada Plak Aterosklerosis

Patogenesis terkini SKA menjelaskan, SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil (vulnerable atherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel-sel Inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain (Gambar 3). Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh kerentanan (vulnerability) plak.

Gambar 3.  Karasteristik plak yang rentan / tidak stabil

            Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan  tissue factor) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relatif kecilakan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jaringan.

Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard). Trombus yang terjadi lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI.

2.3 MANIFESTASI KLINIS

A.      Nyeri :

1)        Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.

2)        Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

3)         Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

4)        Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

5)        Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

6)        Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

7)        Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.

B.      Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri epigastric.

C.      Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan      penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung.

2.4.  PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

EKG

STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.

NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.

ENZIM JANTUNG, YAITU :

CKMB :  dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.

Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8 jam pasca infark

LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.

ELEKTROLIT.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.

SEL DARAH PUTIH

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

KECEPATAN SEDIMENTASI

Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.

AGD

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

KOLESTEROL ATAU TRIGLISERIDA SERUM

Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.

RONTGEN DADA

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

EKOKARDIOGRAM

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

PEMERIKSAAN PENCITRAAN NUKLIR

Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

PENCITRAAN DARAH JANTUNG (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

ANGIOGRAFI KORONER

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

NUKLEAR MAGNETIC RESONANCE (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

Risiko  yang lebih buruk pada pasien tnpa segment ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.

Tabel 5. Spektrum Klinis Sindrom Koroner

jenis	Nyeri dada	EKG	Enzim jantung
APTS	Angina pada waktu istirahat/aktivitas ringan (CCS III-IV). Cresendo angina. Hilang dengan nitrat	Depresi segmen T Inversi gelombang T Tidak ada gelombang Q	Tidak meningkat
NSTEMI	Lebih berat dan lama (> 30 menit). Tidak hilang dengan nitrat, perlu opium.	Depresi segmen ST Inversi gelombang T	Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal
STEMI	Lebih berat dan lama (> 30 menit) tidak hilang dengan nitrat, perlu opium	Hiperakut T Elevasi segmen T Gelombang Q Inversi gelombang T	Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

2.5  PENATALAKSANAAN MEDIS

1)      Pasien dianjurkan istirahat total

2)      Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit cair

3)      Pasang iv line dan infuse untuk pemberian obat-obatan intra vena

4)      Atasi nyeri, dengan :Morfin 2.5-5 mg iv atau pethidine 25-50 mg Lain-lain : Nitrat, Calsium antagonis, dan Beta bloker

5)      Oksigen 2-4 liter/menit secara nasal kanul.

6)      Sedatif sedang seperti Diazepam per oral.

7)      Antitrombotik

·        Antikoagulan ( Unfractional Heparin/ golongan Heparin atau Low Molecul Weight Heparin/ golongan Fraxiparin)

·        Antiplatelet ( golongan Clopidogrel, Aspirin)

·        Streptokinase/ Trombolitik ( Pada pasien dengan Acute STEMI onset <3  jam)

·        Primary PCI ( Pada pasien dengan Acute STEMI onset > 3 jam)

8)      Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Therapy ( CRP ) maupun pembedahan, pemasangan ICD ( Intra Cardiac Defibrillator ) sebagai alat pencegahan mati mendadak pada SKA akibat iskemia atau Noniskemia.

2.6 ASUHAN KEPERAWATAN

a.      Pengkajian:

1)      Identitas klien

2)      Keluhan (nyeri dada, Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat ,  terasa panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung ± 10 menit)

3)      Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat ,  terasa panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung ± 10 menit)

4)      Riwayat penyakit sebelumnya (DM, hipertensi, kebiasaan merokok, pekerjaan, stress), dan Riwayat penyakit keluarga (jantung, DM, hipertensi, ginjal).

b.      Pemeriksaan Fisik

1)      Tampilan umum

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang ( < 38 C ) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.

2)      Denyut Nadi dan Tekanan Darah

Sinus Thacikardia ( 100-120x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasa akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.

Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.

Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.

3)      Pemeriksaan jantung

Terdengar bunyi jantung S4 dan S3, atau murmur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari kedua atau tiga atau lebih lama lagi ( hingga 6 minggu ).

4)      Pemeriksaan paru

Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walau pun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal tersebut merupakan komplikasi infark luas, biasanya naterior.

c.       Pemeriksaan Penunjang:

1)      Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik).

·        Anterior elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan respiokal (depresi ST) pada lead II, III, AVF.

·        Inferior elevasi segmen T pada lead II, III, AVF, perubahan respiokal (depresi ST) V1-V6, I, AVL.

·        Lateral elevasi segmen ST pada I, AVL, V5-V6.

·        Posterior perubahan respiokal (depresi ST) pada II, III, AVF, terutama gelombang R pada V1-V2.

2)      Tes Darah

Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal, terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl).

3)      Pemeriksaan Radiologi Thorax

Tampak pembesaran volume jantung ( Cardiomegali ).

d.      Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan

Diagnosa keperawatan :

1)      Nyeri akut b.d penurunan kemampuan kontraksi miocard iskemia

Tujuan : Nyeri yang dialami klien dapat berkurang

Kriteria hasil :

o   Klien mengatakan nyeri dada hilang / terkontrol Skala nyeri 1 dari (0-5)

o   Klien dapat beristirahat, Rileks dan mudah bergerak

o   Klien dapat mendemontrasikan tekhnik relaksasi

No	Intervensi	Rasional
1	Beri lingkungan yang nyaman, tenang dan beri aktivitas perlahan	Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini
2	Bantu melakukan teknik relaksasi misalnya nafas dalam, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi	Membantu dalam menurunkan respon nyeri
3	Beri oksigen sesuai kebutuhan dan indikasi	Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
4	Beri therapy sesuai indikasi	Untuk mengontrol nyeri dan meningkatkan ketenangan pasien agar proses penyembuhan cepat.

2)      Intoleransi Aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai O2 dan CO2 sesuai kebutuhan

Tujuan : Aktivitas klien madiri

Kriteria :

o   Klien mampu aktif dalam memulai dan memelihara aktifitas

o   Klien mampu beraktivitas secara mandiri

No	Intervensi	rasional
1	Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen misalnya mengejan pada saat defekasi	Aktivitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk ( maneuver valsava) dapat mengakibatkan bradikardia juga menurunkan curah jantung dan takikardia dengan peningkatan tekanan darah.
2	Latih klien untuk menerapkan pola peningkatan bertahap dari tinggkat aktivitas, seperti bangun dari tempat tidur, ambulasi dan istirahat 1 jam setelah tidur.	Aktivitas yang meningkat dapat memberikan control jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebih.
3	Kolaborasi dengan pihak rehabilitasi jantung	Memberikan pengawasan proses penyembuhan.

Demikian artikel mengenai Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Sindrom Koroner Akut, semoga artikel ini dapat bermanfaat dan memberikan wawasan baru dalam memberikan asuhan keperawatan. Tidak lupa penulis mengajak para pengunjung nursipedia untuk berdiskusi di kolom komentar serta Jangan lupa untuk like dan kunjungi fan page kami di Blog Keperawatan untuk mendapatkan info seputar keperawatan